收肌管阻滞术联合经皮穴位电刺激用于全膝关节置换术后的临床效果

目的 :探讨收肌管阻滞术(addcutor canal block,ACB)联合经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)在全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)术后镇痛及对早期功能锻炼的效果。方法:选取2019年1月至2020年8月初次单侧行TKA的患者84例,其中男45例,女39例;年龄66～77(72.8±8.9)岁;身体质量指数(body mass index,BMI) 19～25(23.6±3.5) kg/m~2。按照随机数字表法将患者分为收肌管阻滞术联合经皮穴位电刺激组(TEAS+ACB组)和单纯收肌管阻滞术组(ACB组),每组42例。ACB组术中实施ACB,TEAS+ACB组在ACB基础上于术后第1～7天行双下肢TEAS。记录并比较两组术后6,12,24,48,72 h的疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS),术后第1,2,3,7天的膝关节功能,术后第7天膝关节活动度与住院天数。结果:TEAS+ACB组VAS评分在静息、活动状态下术后6,12 h与ACB组相比差异无统计学意义(P0.05),在术后24,48,72 h均低于ACB组(P0.05)。TEAS+ACB组膝关节活动度在术后第1天与ACB组相比差异无统计学意义(P0.05),在术后第2,3,7天均大于ACB组(P0.05)。TEAS+ACB组住院天数小于ACB组,术后第7天膝关节活动度大于ACB组(P0.05)。结论:TEAS联合ACB较单纯的ACB有更好的术后镇痛效果,促进患者早期功能锻炼,对TKA术后镇痛是安全、有效的。     

仙茅苷对成骨细胞增殖分化和炎症因子表达的影响及机制分析

目的仙茅苷(curculigoside,CCG)能有效防治去卵巢大鼠的骨量丢失,但是其分子机制尚不清楚,因此,研究CCG在地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导下对成骨细胞增殖分化和炎症因子释放的影响,并探讨其相关机制。方法将大鼠颅骨成骨细胞与DEX共同孵育24～72 h,同时采用不同浓度的CCG对其干预,采用细胞计数试剂盒检测成骨细胞增殖情况,流式细胞术检测成骨细胞线粒体膜电位(mitochondria membrane potential,MMP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、重组人胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)等细胞因子的表达。采用蛋白质印迹法检测骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、β-连环蛋白(β-catenin)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activators of NF-κB ligand,RANKL)和核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)的蛋白表达。结果地塞米松1μmol/L处理成骨细胞后,成骨细胞增殖明显低于未处理组,25～100μg/mL CCG预处理可明显逆转DEX对成骨细胞的杀伤作用。25～100μg/mL的CCG预处理可提高DEX诱导下成骨细胞的MMP水平,降低ROS的生成。此外,CCG明显逆转DEX对碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、OPG、BMP-2、β-catenin、IGF-1和M-CSF水平的抑制作用以及对RANKL和RANK等分化指标的促进作用。CCG还能抑制DEX诱导的TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2等炎症细胞因子的释放。结论这些结果为进一步研究CCG的成骨细胞保护机制提供了新的思路,通过诱导细胞增殖和分化,减少炎症反应,提示CCG可用于防治骨质疏松症。